Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Гломерулонефрит, связанный с отложением циркулирующих иммунных комплексов в клубочках, можно вызвать введением кролику чужеродного белка (например, бычьего альбумина). В течение 10–14 дней антитела против этого белка образуются в количестве, достаточном для связывания избытка антигена. При электронной микроскопии иммунные комплексы видны как субэпителиальные «горбы», а при иммунофлюоресцентном исследовании (с анти-IgG-и анти-С3-сыворотками) видно периферическое гранулярное свечение.
Чаще иммунные комплексы не проникают сквозь базальную мембрану клубочков, оседая в субэндотелиальной зоне или мезангии. Локализация оседающих в клубочках иммунных комплексов зависит от многих факторов: размера и заряда комплексов, клубочковой гемодинамики, наличия вазоактивных веществ, функции мезангия, постоянства заряда гломерулярного барьера. Антигены могут быть экзогенного (антиген стрептококка, вируса гепатита В) и эндогенного происхождения (ДНК при развитии волчаночного нефрита). Этот механизм представлен при остром постинфекционном гломерулонефрите.
При образовании комплексов «антиген-антитело» на месте циркулирующие антитела связываются либо с собственными антигенами клубочков (аутоантитела), либо с антигенами, фиксированными в клубочках (антигены бактерий, вирусов, ДНК, сами иммуноглобулины). Наиболее известный пример нефрита этой группы — синдром Гудпасчера (антиген — глобулярный домен коллагена IV типа). При иммуногистохимическом исследовании в этих случаях выявляют линейные отложения IgG. Образование комплексов «антиген-антитело» ведёт к активации комплемента и развитию быстропрогрессирующего гломерулонефрита.
Другой пример — нефрит Хеймана (аналог идиопатической мембранозной нефропатии). Альтернативный путь активации комплемента представлен в патогенезе мезангиокапиллярного гломерулонефрита и болезни Берже.
Нет прямых доказательств того, что клеточно-опосредованные реакции служат механизмом развития какой-либо формы гломерулонефрита у человека. Однако иногда обнаруживают мононуклеарную инфильтрацию клубочков при отсутствии отложений иммуноглобулина. Непрямые доказательства участия клеточно-опосредованного иммунитета получены в экспериментах, когда лимфоциты больных гломерулонефритом in vitro взаимодействуют с антигенами клубочков.
Статьи по медицине:
< Предыдущая | Следующая > |
---|