Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Ревматические гранулёмы открыл в миокарде Л. Ашофф (1904 г.), они получили название ашоффских узелков. После того, как В.Т. Талалаев (1930 г.) описал гистогенез этих гранулём, их стали называть гранулёмами Ашоффа–Талалаева. Эта специфическая гранулёма — реакция на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и периваскулярной соединительной ткани.
Назначение гранулём Ашоффа–Талалаева — изоляция и фагоцитоз некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Развитие гранулёмы отражает реакции иммунной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза видны крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина («совиный глаз»). Эти клетки называют клетками Аничкова, они специфичны для ревмокардита. Иногда обнаруживают многоядерные гистиоциты — гигантские клетки Ашоффа. Ревматическую гранулёму при этом называют «цветущей».
Макрофаги богаты РНК, содержат в цитоплазме глыбки гликогена, синтезируют ФНО-α и ИЛ-1. Под влиянием последних происходят пролиферация и активация T- и B-лимфоцитов, также входящих в состав ревматической гранулёмы. В дальнейшем после реакции ГНТ наступает реакция ГЗТ. В гранулёме видны фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшено («увядающая» гранулёма). Затем наступает полное рассасывание фибриноида и склерозирование области гранулёмы («рубцующаяся» гранулёма). Ревматические гранулёмы возникают также в суставных сумках, апоневрозах, перитонзиллярной соединительной ткани, строме других органов, но они не похожи на типичные гранулёмы Ашоффа–Талалаева, поскольку не содержат клеток Аничкова. Активность процесса в сердце зависит не только от развития ревматических гранулём, но и от неспецифических экссудативных и экссудативно-продуктивных реакций, происходящих в соединительной ткани сердца и других органов. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, отдельных нейтрофильных лейкоцитов.
Склероз — заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер как исход клеточных реакций и фибриноидных изменений.
Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения различных органов. Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную, нодозную формы. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца бывает почти у всех пациентов.
Интересные медицинские статьи:
1) Синдромы врождённых пороков развития с аутосомно-доминантным наследованием
< Предыдущая |
---|