Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Риккетсиозы — группа антропозоонозов, вызываемых патогенными риккетсиями. Переносчики инфекции — вши, блохи и клещи, болеющие риккетсиозами. Кроме них, могут болеть дикие и домашние животные (резервуар инфекции в природе). Больной человек — источник инфекции только при эпидемическом сыпном тифе и волынской лихорадке. Остальные риккетсиозы — эндемические инфекции, их наблюдают только в соответствующих природных очагах.
Риккетсии открыты американским бактериологом Риккетсом, в честь его основоположник современного учения о риккетсиозах — бразильский бактериолог да Роха-Лима назвал возбудителей сыпного тифа риккетсиями. Большинство патогенных для человека риккетсий относят к родам Rickettsia, Rochalimaea и Coxiella. Патогенные риккетсии образуют токсические вещества и вызывают гемолиз эритроцитов. Патогенез всех риккетсиозов, кроме Q-лихорадки, сходен.
Возбудители проникают в организм при укусе членистоногого-переносчика или заносе инфицированных фекалий в место укуса (например, при расчёсывании). Возбудитель активно размножается в эндотелии прилегающих капилляров; эта стадия раннего размножения составляет инкубационный период заболевания длительностью 7–10 сут. В месте укуса возникает реакция ГЗТ, иногда с лимфаденопатией. Первичный аффект отсутствует. Затем риккетсии проникают в лимфатические пути. До развития иммунных реакций основной барьер для возбудителей — фагоциты, преимущественно макрофаги. Однако неопсонизированные риккетсии способны выживать и размножаться в их цитоплазме, так как синтезируют фосфолипазы, разрушающие фагосомы. Вследствие этого развивается воспаление лимфатических узлов. Через 7–10 сут возбудитель проникает в кровь, внедряется в клетки эндотелия.
Активное размножение риккетсий в ядрах и цитоплазме эндотелиальных клеток вызывает васкулиты с образованием периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Поражённые клетки содержат риккетсии (тельца включений, или клетки Музера). Распространение возбудителя вызывает генерализованное поражение сосудов. Клинические проявления: пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах — диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях.
Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и кровоизлияний, развитию гипотензивного шока.
Повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему крови, возможно развитие ДВС-синдрома. Причины смерти — острая сердечная недостаточность, реже поражение ЦНС.
Классификация. Выделяют следующие виды риккетсиозов:
сыпной (вшино-блошиный) тиф, вызываемый R. prowazekii и R. typhi;
эндемический (крысиный) сыпной тиф;
пятнистая лихорадка Скалистых гор;
марсельская лихорадка, вызываемая R. conorii;
клещевой сыпной тиф;
североавстралийский тиф;
везикулярный (осповидный) риккетсиоз;
лихорадка цуцугамуши;
ку-лихорадка;
волынская лихорадка;
клещевой пароксизмальный риккетсиоз (окопная лихорадка).
В патологии человека большое значение имеют эпидемический и эндемический сыпной тиф, а также ку-лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф — острый риккетсиоз с поражением мелких сосудов, головного мозга, интоксикацией и распространённой розеолёзно-петехиальной сыпью. Заболевание относят к группе особо опасных инфекций. Эпидемический сыпной тиф распространён повсеместно, чаще его диагностируют весной и летом. Наибольшая эпидемия зарегистрирована в России в 1914–1922 гг., когда заболело более 25 млн человек и 3 млн погибло.
Первое клинико-эпидемическое описание заболевания принадлежит Фракасторо (1546 г.). Инфекционная природа заболевания и циркуляция возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.
Медицинские статьи:
2) Рахит
3) Клетки кожи
< Предыдущая | Следующая > |
---|