Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Морфология. Белый инфаркт через 2–3 сут после возникновения выглядит как очаг дряблой консистенции с перифокальными петехиальными кровоизлияниями. В первые недели объём мозга увеличен из-за его отёка, образуются грыжи.
Микроскопические изменения ткани мозга в области инфаркта имеют следующие стадии.
● Развитие некроза. Выявляют признаки ишемического некроза нейронов и инфильтрации зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами.
● Разжижение, или резорбция — начало организации. Происходит формирование новообразованных капилляров по периферии зоны инфаркта, трансформация моноцитов и микроглиоцитов в «зернистые шары», заполненные продуктами распада миелина.
● Формирование глиомезодермального рубца с полостью или без неё. На этой стадии через 1–1,5 мес (при больших и обширных инфарктах — позже) на месте некроза обычно образуется полость — глиомезодермальная киста.
Исход. Смерть при ишемическом инсульте в остром периоде наступает при большом или массивном некрозе больших полушарий и ствола мозга вследствие поражения жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного) и прогрессирующего отёка мозга с дислокацией. На стадии формирования рубца летальный исход чаще вызван осложнениями: пневмонией, тромбоэмболией лёгочной артерии.
Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая энцефалопатия) возникает обычно при артериальной гипертензии, атеросклерозе артерий мозга и других органов. Клинические проявления — главным образом, интеллектуально-мнестические нарушения разной степени выраженности. В основе патогенеза поражения лежит хроническая сосудистая недостаточность мозга. При дисциркуляторной энцефалопатии происходят разнообразные морфологические изменения: ганглиозноклеточные выпадения, очаги неполного некроза (избирательная гибель нервных клеток при сохранности глиоцитов и сосудов микроциркуляторного русла). Возможны малые инфаркты мозга (в пределах 1–1,5 см), включая малые поверхностные (гранулярная атрофия коры), малые глубинные (лакунарные) и более крупные корково-подкорковые инфаркты.
Интересные статьи:
1) Гибель клеток при ишемии и действии активных форм кислорода
2) Кровотечения
3) 2 стадия лихорадочного состояния
< Предыдущая | Следующая > |
---|