Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Тромбоз (от греч. thrombus — свёрток, сгусток) — прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.
Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.
● Общие факторы. Наблюдаются нарушение соотношения между системами гемостаза (свёртывающей и противосвёртывающей системами крови) и изменения качества крови (вязкости: при тяжёлой дегидратации организма, увеличении содержания в крови форменных элементов и грубодисперсных белковых фракций, при гиперлипидемии).
● Местные факторы. Происходит деструкция сосудистой стенки, нарушение структуры и функции эндотелия, замедление и нарушение кровотока (завихрения крови, турбулентное движение).
Часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хроническом общем венозном застое в связи с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врождённых и приобретённых состояниях гиперкоагуляции, у беременных.
Тромбообразование состоит из стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена, агглютинации эритроцитов, преципитации плазменных белков.
● Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к повреждённому участку интимы сосуда происходит за счёт тромбоцитарного фибронектина и коллагена III и IV типов, входящих в состав базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушающиеся тромбоциты освобождают АДФ, тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствующим замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, а также выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактики тромбообразования. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Повреждённый эндотелий активирует проконвертин (фактор VII), протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.
● Коагуляция фибриногена. Сопровождается дальнейшей дегрануляцией тромбоцитов, выделением АДФ, тромбоксана А2, фибриноген трансформируется в фибрин. Формируется нерастворимый фибриновый свёрток, захватывающий форменные элементы, компоненты плазмы крови, процесс становится необратимым, и ведёт к развитию последующих стадий.
● Агглютинация эритроцитов.
● Преципитация плазменных белков.
Интересные статьи:
1) Иммунные реакции при участии T - лимфоцитов и иммунологическая толерантность
3) Невоспалительные заболевания плевры
< Предыдущая | Следующая > |
---|