Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Классификация шока. В настоящее время наиболее распространена этиопатогенетическая классификация шока. В основе патологических изменений, свойственных любому шоку, лежит несостоятельность сердечно-сосудистой системы, приводящая к неэффективности функционирования обменных капилляров и развитию полиорганной недостаточности. Этиопатогенетическая классификация шока основана на выделении основного фактора, вызывающего соответствующий патофизиологический процесс. Выделяют гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и перераспределительный шок.
● Гиповолемический шок возникает при кровопотере (желудочно-кишечном кровотечении) или дегидратации (тяжёлой рвоте, профузном поносе, плазмопотере с ожоговой поверхности). Быстрая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вызывает абсолютное снижение объёма циркулирующей крови и, следовательно, — снижение венозного возврата крови, падение преднагрузки, ударного объёма и АД. Всё это приводит к рефлекторной тахикардии и спазму прекапиллярных сфинктеров. Развивается циркуляторная гипоксия. Под действием факторов анаэробного метаболизма прекапиллярные сфинктеры расслабляются больше, чем венулы, возрастает гидростатическое давление в капиллярах и выход плазмы крови в ткани. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объёма и необратимости шока.
● Кардиогенный шок — следствие снижения ударного объёма при поражении сердца, включая нарушения сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, миокардит), недостаточность или обструкцию клапанов (стеноз и недостаточность клапанов, отрывы створок клапанов, разрыв или инфаркт сосочковых мышц), внутрисердечный сброс слева направо (разрыв межжелудочковой перегородки), аритмии. Тяжёлая систолическая дисфункция левого желудочка приводит к критическому нарушению гемодинамики, падению АД, активации симпатических центров и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, спазму резистивных сосудов, увеличению постнагрузки и, следовательно, дальнейшему падению сократимости желудочков и необратимости шока.
● Обструктивный шок связан со снижением ударного объёма вследствие внесердечных причин, приводящих к нарушению наполнения или опорожнения желудочков. Причинами могут быть тромбоэмболия лёгочной артерии, напряжённый пневмоторакс, тампонада сердца. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии и напряжённый пневмоторакс значительно снижают венозный возврат крови к сердцу и ударный объём. Тампонада сердца (сдавление сердца кровью в полости перикарда) ограничивает диастолическое наполнение желудочков кровью. В результате происходит снижение ударного объёма и рефлекторное увеличение общего периферического сопротивления сосудов.
● Перераспределительный шок может быть следствием острой надпочечниковой недостаточности, токсемии при инфекциях или анафилаксии, угнетения сосудодвигательного центра при ишемии мозга, передозировки ганглиоблокаторов или симпатолитиков, тетра- и параплегии. Любой из этих факторов приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления сосудов с последующим падением АД и перераспределением внутрисосудистого объёма жидкости. Надпочечниковая недостаточность. Расширение сосудов связано с ослаблением адренергического влияния на сосудистый тонус.
Дилатация сосудов вызвана накоплением в крови бактериальных токсинов и индуцируемых ими эндогенных провоспалительных сосудорасширяющих веществ (брадикинина, простагландинов, оксида азота, цитокинов и др.). Названные вещества не только сами ослабляют тонус резистивных сосудов, но и снижают чувствительность α-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам. Одновременно провоспалительные цитокины угнетают сократительную функцию сердца, способствуя снижению АД.
Нарушение симпатической иннервации сосудов в результате передозировки лекарственных веществ (ганглиоблокаторов, симпатолитиков) или при блокаде эфферентных симпатических волокон (высокой спинномозговой анестезии, тетра- или параплегии при повреждении спинного мозга) также вызывают резкое снижение тонуса ёмкостных и резистивных сосудов.
Все перечисленные факторы приводят к перераспределению кровотока в соответствии с изменениями сосудистого тонуса в разных областях организма. Падение АД при перераспределительном шоке усиливает несоответствие между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. Одновременно происходит расширение ёмкостных сосудов и увеличение поступления в интерстиций плазмы крови из-за роста проницаемости капилляров. Возникающая гиповолемия и снижение венозного возврата крови ведут к падению преднагрузки сердца и, следовательно, снижению ударного объёма. Расширенные резистивные сосуды не реагируют адекватно на рефлекторную активацию симпатических нейронов сосудодвигательного центра в условиях перераспределительного шока. Спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров более выражен в относительно «благополучных» областях организма. Это способствует ещё большему перераспределению кровотока, расстройству системной гемодинамики и микроциркуляции.
Интересные медицинские статьи:
3) Септицемия
< Предыдущая | Следующая > |
---|