Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Гипертоническая болезнь — многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Основные причины гипертонической болезни:
хроническое психо-эмоциональное перенапряжение — повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания (теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова);
генетический дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД (теория A. Guyton);
генетический дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена ионов кальция и натрия (теорияЮ.В. Постнова и С.Н. Орлова).
Патогенез
Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к повышению АД.
● Нейрогуморальные факторы повышают тонус периферических артериол и запускают механизмы второй группы.
◊ Симпато-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов — адреналина, норадреналина, дофамина, эндорфинов и других опиатов.
◊ Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
◊ Гормоны (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.).
◊ Прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликреин-кининовая).
◊ Система циклических нуклеотидов.
◊ Изменение транспорта ионов кальция, натрия, калия (наследственный дефект клеточных мембран).
◊ Допаминовая система почек.
◊ Серотониновый механизм.
● Гемодинамические механизмы. Повышение тонуса периферических артериол возникает под влиянием следующих факторов.
◊ Задержка воды и ионов натрия в стенке сосудов.
◊ Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола, простагландина F2α, цГМФ.
◊ Повышение уровня кальция в клетках, особенно в гладкомышечных клетках артериол.
◊ Снижение депрессорных влияний, в результате падает синтез простагландинов Е, А, D, простациклина, брадикинина.
Названные факторы создают гемодинамическую основу гипертонической болезни — неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объёма циркулирующей крови и интерстициальной жидкости. У больных гипертонической болезнью повышение сосудистого тонуса всегда не соответствует изменению сердечного индекса.
Интересные статьи:
1) Пародонтит
2) Классификация поражений рта и флюороз
< Предыдущая | Следующая > |
---|