Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Изменения в макроорганизме
Клетка — структурно-функциональная единица ткани. Повреждение клетки заключается в изменении её структурных, метаболических, физико-химических свойств, которые ведут к нарушению функций. Характер повреждения зависит от причины, механизмов защиты, глубины повреждений и их последствий. Причинами повреждения клеток могут быть экзогенные или эндогенные факторы. К экзогенным факторам повреждения относятся физические, химические, биологические воздействия. ● Физические воздействия. Повреждения возникают под действием механических (удар, растяжение, сдавление), термических (высокая или низкая температура) факторов, лучистой энергии.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Синдром отмены. Искусственная стимуляция отрицательных обратных связей путём длительного введения какого-либо гормона извне может привести к развитию синдрома отмены. В результате после внезапного прекращения поступления гормона возникает острая его недостаточность, связанная с атрофией желёз, вырабатывавших этот гормон (недостаточность надпочечников при длительном лечении преднизолоном).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Расстройство субординационных отношений может лежать в основе патологии. Например, повреждение центрального мотонейрона головного мозга, высвобождает активность периферического спинального мотонейрона, приводя к спазму мышц при спастическом параличе.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Межклеточные взаимодействия осуществляются с помощью информационных (сигнальных) молекул. Их действия на клетку складываются из этапов:
Интересные статьи:
1) Роль T - клеток в патогенезе
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Рецепторы подразделяют на липофильные и гидрофильные. ● Липофильные рецепторы. Сигнальными лигандами являются стероидные гормоны, ретиноиды (родственные витаминам A, D), гормоны щитовидной железы. Лиганды этих рецепторов жирорастворимые вещества, проходящие через клеточную мембрану. Сами рецепторы расположены в цитоплазме. Лиганд-рецепторный комплекс, проникая в ядро, активирует транскриптазу и синтетические процессы. ● Гидрофильные рецепторы. Связаны с клеточной мембраной: рецепторы, сопряжённые с G-белками (активированный G-белок изменяет активность молекулярных мишеней, в частности, аденилатциклазы, фосфолипазы, ионных каналов и цГМФ-фосфодиэстеразы); рецепторы селективных ионных каналов; рецепторы предсердного натрийуретического фактора (их активация приводит к входу иона натрия); рецепторы, активируемые цитозольными тирозинкиназами после образования связи лиганда с поверхностными рецепторами.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нарушения генетической информации могут возникать в результате воздействия на структуры ДНК физических, химических или биологических факторов. Из физических факторов наиболее сильное влияние на структуры ДНК оказывает лучистая энергия, особенно, высокоэнергетическое коротковолновое излучение. Нарушение окисления токсинов в пероксисомах ведёт к интоксикации продуктами, поступающими из кишечника, микробными токсинами, продуктами загрязнения окружающей среды, накоплению в организме канцерогенных веществ. С нарушением функции пероксисом связано развитие некоторых тяжёлых наследственных заболеваний (акаталаземия — заболевание, при котором отсутствует фермент каталаза, разрушающий токсичную перекись водорода, образующуюся в пероксисомах).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Энергетический баланс клетки может нарушиться под действием веществ, влияющих на мембранный потенциал митохондрий, к которым относятся разобщители окислительного фосфорилирования. Процесс разобщения сопровождается уменьшением протонного градиента внутренней мембраны митохондрий в результате перехода через неё протонов. Происходит своего рода «короткое замыкание» электрического потенциала внутренней и наружной поверхностей крист митохондрий, в результате которого эффективность фосфорилирования АДФ снижается, и часть энергии рассеивается в виде тепла. Например, тироксин в больших концентрациях может вызывать разобщение окислительного фосфорилирования, изменяя свойства внутренней мембраны митохондрий.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нарушение проницаемости мембран может быть связано с свободнорадикальным перекисным окислением липидов. Причиной разрушения мембран в этом случае являются свободные радикалы и не редко активация эндогенных фосфолипаз. В малоактивном состоянии фосфолипазы присутствуют во всех мембранных структурах. При увеличении ионной проницаемости мембран фосфолипазы способны активироваться ионами кальция.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
На действие патогенных раздражителей клетки отвечают защитными процессами. Защитные механизмы предупреждают возникновение повреждения: в клетке постоянно происходит нейтрализация образующихся кислых продуктов с помощью буферных систем. Нейтрофилы защищаются от агрессии микробов путём фагоцитоза. Свободные радикалы, активные формы кислорода и перекиси устраняются пероксидазой, супероксидодисмутазой и системой глютатиона. Для уменьшения потребности в кислороде клетка может ограничить активность, впадая в состояние гипобиоза.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Повреждение клеточных органелл может сопровождаться снижением их функции, которое возмещается с помощью не пострадавших внутриклеточных или внеклеточных компенсаторных механизмов (снижение уровня макроэргических фосфатов после повреждения митохондрий компенсируется усилением процессов гликолиза, который служит резервным источником энергии). Повреждение клетки может быть парциальное и тотальное, обратимое и необратимое.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
При синдроме Гудпасчера синтезируется дефектный коллаген IV типа, к которому начинается выработка антител. В результате страдает базальная мембрана клеток почечных клубочков и лёгочных альвеол, в состав которых входит этот коллаген. При синдроме Альпорта (генетическом заболевании, проявляющемся у мужчин) имеется дефект базальной мембраны почечных клубочков, приводящий к почечной недостаточности.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
|