Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Изменения в макроорганизме
Метаболические алкалозы также могут быть эндогенными и экзогенными. ◊ Эндогенные алкалозы. Выделительные (гастроэнтеральные, почечные), вызванные потерей водородного иона при рвоте или при отсасывании содержимого желудка через зонд, гипокалиемии, возникающей при длительном применении диуретиков, длительной диарее. Гормональные, при первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна), синдроме Иценко–Кушинга, вторичном гиперальдостеронизме. Смешанные, при действии нескольких факторов, приводящих к гипокалиемии.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
При нарушении констант pH нарушаются все химические и физиологические процессы в организме, а острые нарушения КОС могут быть несовместимыми с жизнью. Действие ацидоза на организм во многом определяется его влиянием на активность ферментов, которые могут работать только в определённых границах pH (кислая фосфатаза, щелочная фосфатаза, пепсины желудка, имеющие разные оптимумы pH).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Отклонение pH в сторону уменьшения или увеличения от среднего значения 7,4 для плазмы крови свидетельствует о тенденции к ацидозу или алкалозу, соответственно, а отклонение pH от крайних нормальных значений (для плазмы крови это 7,35–7,45) указывает на развитие некомпенсированного ацидоза или алкалоза. Для диагностики нарушений КОС используют показатели бикарбонатного буфера. Нарушения КОС характеризуются первичными и вторичными отклонениями показателей буфера.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Некроз (от греч. necros — мёртвый) и апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) являются двумя видами гибели клеток, которые далеко не исчерпывают возможные варианты их смертиНекроз является конечным выражением необратимого летального прижизненного повреждения клеток, вызванного действием повреждающих факторов.
Апоптоз — смерть клеток в живом организме, развивающаяся без предварительного повреждения клетки, в результате включения генетической программы, предопределяющей её гибель и фактически является «самоубийством» клетки. Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, механизмы которого связаны с денатурацией белка и активацией гидролитических ферментов, ведущих к аутолизу. Это общепатологический процесс.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Выделяют пять основных этиологических факторов некроза: травматический; токсический; трофоневротический; аллергический; сосудистый. Этиологический принцип положен в основу классификации видов некроза. По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым (травматическим, токсическим) и непрямым (трофоневротическим, аллергическим и сосудистым).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Помимо особенностей этиологии механизмы некроза во многом зависят от структурно-функционального своеобразия клеток, тканей и органов. Конечный результат всех механизмов некроза — образование внутриклеточного беспорядка. Вместе с тем можно назвать пять самых главных патогенетических аспектов некроза: соединение клеточных белков с убиквитином; нехватка АТФ; образование активных форм кислорода; дисфункция кальциевого гомеостаза; утрата селективной проницаемости клеточными мембранами.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Генерация активных форм кислорода происходит постоянно в живых клетках в процессах гликолиза и связана с одноэлектронным переносом на молекулу кислорода. При этом образуются различные активные формы — синглетный кислород, анион-радикал, супероксид гидроксил анион, перекись водорода. Вступая в химические реакции с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая образование оксидативного стресса, активные формы кислорода увеличивают проницаемости мембран, ингибируют катионные помпы, потенцитруют нехватку АТФ и избыток внутриклеточного кальция, что способствует развитию некроза клетки и ткани. Главное значение активные формы кислорода играют в развитии некроза пневмоцитов при дистресс синдроме младенцев, развивающемся после оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и отмирании гепатоцитов при отравлении парацетамолом.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
МОРФОГЕНЕЗ Некротический процесс проходит морфогенетические стадии паранекроза, некробиоза, смерти клетки, аутолиза. ● Паранекроз. Изменения подобные некротическим, но обратимые. ● Некробиоз. Необратимые дистрофические механизмы, характеризующиеся преобладанием катаболичесих процессов над анаболическими. ● Смерть клетки. Время определить нелегко.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Ранние стадии некроза обычно не видны невооружённым глазом. Поздние стадии некроза имеют разнобразные макроскопические проявления. Общим для всех форм некроза являются изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некротизированных тканей. ● Колликвационный некроз (от греч. malakas — мягкий) — консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. ● Коагуляционный некроз — некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Цвет некротических тканей зависит от наличия частичек крови и различных пигментов, а также обусловлен появлением на участке между мёртвой и живой тканью области демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый оттенок. Мертвая ткань бывает желтой или белой, часто окружена красно-бурым шлейфом. При пропитывании некротических тканей кровью, они обычно приобретают окраску от красной, до бурой, жёлтой и зелёной, в зависимости от наличия в них тех или иных гемоглобинных соединений. В некоторых моментах фокусы некроза красятся жёлчью. При гнилостном лизисе мертвая ткань издаёт типичный дурной запах.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом происходит разрушение как клеток стромы, так и нервных окончаний и компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с участием нейтральных протеаз (коллагеназ, эластаз), гликопротеинов (протеаз), липидов (липаз). При микросокпическом исследовании обнаруживается распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон (эластолизис), в некротизироварованной ткани нередко откладывается фибрин (фибриноидный некроз). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведёт к образованию липогранулём.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Клинико-морфологические формы некроза выделяют в зависимости от его морфологических и клинических проявлений, а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором некроз развивается. Различают следующие виды некроза: коагуляционный, казеозный, колликвационный, жировой, инфаркт, гангрену, секвестр и пролежень.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
|