PATHOLOGI.COM

Экстремальные состояния (лат. extremum — чрезмерный, предельный) — тяжёлые расстройства жизненно важных функций организма, представляющие непосредственную угрозу для жизни и требующие немедленных интенсивных лечебных мероприятий.

Шок (от англ. shock — удар, толчок, потрясение) — остро возникшее критическое состояние вследствие действия на организм сверхсильных раздражителей, приводящих к прогрессирующей недостаточности системной гемодинамики и нарушению микроциркуляции.

Патогенез шокового состояния можно представить следующим образом. Повреждающий фактор формирует мощнейшую афферентацию, генерируемую рецепторами в повреждённых тканях, происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатических нейронов сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической эфферентации происходит увеличение частоты и силы сердечных сокращений, повышение тонуса резистивных сосудов (главным образом, концевых артерий и артериол). Это приводит к ишемии тканей и одновременно к повышению фильтрационного давления в капиллярах, увеличению фильтрации жидкости в интерстициальное пространство, снижению внутрисосудистого объёма жидкости. Следствие этого — снижение венозного возврата крови и уменьшение диастолического наполнения левого желудочка сердца. Происходит снижение преднагрузки — растяжения саркомеров левого желудочка перед сокращением и торможение тонической активности барорецепторов, расположенных преимущественно в задней стенке левого желудочка.

Классификация шока. В настоящее время наиболее распространена этиопатогенетическая классификация шока. В основе патологических изменений, свойственных любому шоку, лежит несостоятельность сердечно-сосудистой системы, приводящая к неэффективности функционирования обменных капилляров и развитию полиорганной недостаточности. Этиопатогенетическая классификация шока основана на выделении основного фактора, вызывающего соответствующий патофизиологический процесс. Выделяют гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и перераспределительный шок.

Патологическая анатомия шока во многом единообразна, хотя при каждом виде шока можно обнаружить особенности, обусловленные его причиной. Основной повреждающий фактор шока — нарушение гемодинамики. Морфологические повреждения органов и тканей отражают эти изменения, а их тяжесть и распространённость зависят от стадии шока и проводимого лечения.

Кома (греч. koma — глубокий сон) — одно из распространённых нарушений сознания вследствие угнетения функций головного мозга. Нарушение сознания может быть повреждением структур головного мозга (при тяжёлой черепно-мозговой травме, инсульте, опухоли) или нарушением метаболизма нейронов (гипоксия, гипо- и гипергликемия, ацидоз, алкалоз, отравление наркотическими средствами, алкогольная или лекарственная интоксикация). Иными словами, кома — результат прямого повреждения структур головного мозга (органическая кома) или нарушения обменных процессов в мозге (метаболическая кома).

Патогенез. Считают, что для обеспечения нормального уровня сознания необходимо скоординированное взаимодействие обоих полушарий головного мозга и нейронов активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Нейроны восходящей ретикулярной системы ствола мозга проецируются в кору больших полушарий через неспецифические ядра таламуса (центральное медиальное, центральное латеральное, парацентральное, срединный центр и парафасцикулярный комплекс) и ассоциативные ядра таламуса (задняя группа ядер, медиодорсальное ядро). Особенность нейронов этих ядер — их способность одновременно реагировать на возбуждение рецепторов различных сенсорных систем (болевой, зрительной, слуховой и др.).

В зависимости от степени нарушения функций мозга расстройство сознания может варьировать от лёгкой спутанности до полной ареактивности. Выраженность нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Для практической медицины важна классификация, основанная на выделении стадий (тяжести) развития коматозного состояния.

Клинические признаки ОКН: выраженные боли в животе («илеусный крик»), вздутие живота, задержка стула и газов, обезвоживание организма, далее — развитие перитонита. Если непроходимость имеет механическую или сосудистую причину, необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Морфология различных форм ОКН имеет много общего. Возникающие изменения зависят, в основном, от поражения нервного аппарата кишечной стенки и резких нарушений кровообращения кишки. Кроме того, морфологические изменения зависят от механизма развития непроходимости.

Заворот кишечника (volvulus) — поворот участка тонкой или толстой кишки вместе с брыжейкой вокруг её продольной оси. В отделах кишечника, лишённых брыжейки, заворот не происходит. Чем длиннее брыжейка, тем подвижнее петли кишок, тем легче возникает заворот и кишечная непроходимость. Заворот тонкого кишечника составляет 18–20% всех видов ОКН и 38–40% всех заворотов. У мужчин этот вид илеуса развивается в 3–9 раз чаще, чем у женщин. Кишечную непроходимость вызывает поворот на 270° и больше, что ведёт к резкому сдавлению сосудов и нервов брыжейки. Поэтому через 5–6 ч после начала ОКН петли кишечника становятся тёмно-вишнёвыми, через 12–15 ч они почти чёрные.

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — своеобразное инфекционное заболевание, известное в народе как «заражение крови». Уже несколько столетий врачи изучают природу и механизмы сепсиса, однако и сейчас, несмотря на усилия специалистов всего мира, смертность при этом заболевании иногда превышает 50%.