Классификация: в зависимости от вида нарушенного обмена дистрофии выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные, водные, смешанные.
Исходя из преимущественной локализации метаболических нарушений и отложений, дистрофии могут быть: паренхиматозными, стромально-сосудистыми, смешанными.
В зависимости от влияния генетических факторов дистрофии различают наследственные и приобретённые.
По распространённости процесса выделяют общую и местную дистрофии.
Выделяют разнообразные морфогенетические механизмы развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция, трансформация, извращённый синтез, чапероновый (с помощью стрессорных протеинов), убиквитиновый, карнитинчелночный.
Выделяют морфогенетические механизмы развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция, трансформация, извращённый синтез и др.
● Инфильтрация. Избыточное проникновение веществ или продуктов обмена в клетки, стенки сосудов, межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением (инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при увеличении его количества в первичной моче или метастатическое обызвествление, обусловленное гиперкальциемией). Продукты обмена могут не метаболизироваться, а накапливаться в связи с генетическим дефектом фермента, развиваются болезни накопления (тезаурисмозы). Могут аккумулироваться экзогенные вещества, которые клетка не может ни разрушить с помощью ферментов, ни транспортировать в другое место (частицы угля).
● Декомпозиция (фанероз). Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества или сложных в химическом отношении веществ, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в клетке. Разрушение полисахаридно-белковых соединений лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических заболеваниях.
● Трансформация. Переход одного соединения в другое (изменение углеводов в жиры при сахарном диабете).
● Извращённый синтез. Образование в клетках или в тканях организма, не встречающихся при жизни (синтез атипичного белка амилоида и его отложение в межклеточном веществе).
Механизмы развития дистрофий могут сочетаться.
Интересные статьи:
1) Полипатии, причины и исходы болезни
2) Хронический идиопатический миелофиброз
< Предыдущая | Следующая > |
---|