Метаболические алкалозы также могут быть эндогенными и экзогенными.

◊ Эндогенные алкалозы. Выделительные (гастроэнтеральные, почечные), вызванные потерей водородного иона при рвоте или при отсасывании содержимого желудка через зонд, гипокалиемии, возникающей при длительном применении диуретиков, длительной диарее. Гормональные, при первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна), синдроме Иценко–Кушинга, вторичном гиперальдостеронизме. Смешанные, при действии нескольких факторов, приводящих к гипокалиемии.

Примером сложных форм метаболических алкалозов может служить длительная рвота, при которой имеет место потеря ионов водорода, хлора, калия. Одновременно возникает обезвоживание организма, которое приводит к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия, выведению калия. Первичная потеря калия в результате рвоты усиливается гормональными влияниями.

◊ Экзогенные алкалозы. Возникают при энтеральном или парентеральном поступлении в организм веществ, богатых гидроксильными ионами, а также бикарбоната, лактата, цитрата натрия или калия, молочно-растительной диете. Различают алкалозы хлоридчувствительные (устраняются введением NaCl), хлориднечувствительные (не устраняются введением NaCl).

◊ Хлоридчувствительные алкалозы. Причиной является возникшая недостаточность ионов хлора (при рвоте, недостаточном потреблении хлоридов), кроме того, хлор теряется вместе с калием при неконтролируемом использовании диуретиков. Во всех подобных случаях наблюдается уменьшение объёма внеклеточной жидкости, а концентрация ионов хлора в моче становится меньше 10 ммоль/л.

◊ Хлориднечувствительные алкалозы. Этиологией является первичный или вторичный гиперальдостеронизм, синдром и болезнь Иценко–Кушинга, лечение стероидными препаратами, повышение активности системы ренин-ангиотензин II-альдостерон (при артериальной гипертензии), тяжёлая гипокалиемия. В этих случаях количество ионов хлора (и натрия) в плазме увеличено, а концентрация хлора в моче превышает 20 ммоль/л.

Интересные статьи:

1) Симптомы сепсиса

2) Галактоземия

3) Органная стадия развития артериальной гипертонии