При дефиците витамина D в печени образуется мало 25-оксивитамина D3, в результате чего уменьшается синтез в почках его активной формы — 1α,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике. Уменьшение резорбции кальция и фосфора обусловливает развитие гипокальциемии и гипофосфатемии. Гипокальциемия стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и поступлению их в кровь.
Одновременно в С-клетках щитовидной железы подавляется синтез тиреокальцитонина, способствующего минерализации костей. Поэтому происходит не только интенсивное вымывание из костей кальция и фосфора, но и нарушается минерализация костной ткани. Кроме того, партиреоидный гормон угнетает реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, что приводит к усиленному выведению почками неорганических фосфатов. Гипофосфатемия способствует развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь нарушает процессы обызвествления органического матрикса. Возникает триада изменений:

1 — нарушения в зоне роста кости энхондрального окостенения (то есть нарушение превращения хряща в кость) и избыточное образование хряща в этой зоне;

2 — чрезмерное накопление остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы;

3 — нарушение процесса обызвествления в растущих костях, остеопороз и остеомаляция в связи с уменьшением в костной ткани солей фосфора и кальция.

В результате указанных изменений на границе хрящевой и костной ткани образуются остеофиты: в области рёбер — «рахитические чётки», в области запястий — «рахитические браслетки». Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению — остеомаляции, следствием чего является деформация тех или иных частей скелета.

Интересные статьи:

1) Деление хромосом и мутации

2) Факторы риска при атеросклерозе

3) Сахарный диабет 1 типа