Для острой сердечной недостаточности характерна активация симпатоадреналовой системы, что вызывает тахикардию, повышение ударного объёма, спазм периферических сосудов, увеличение тонуса вен и мобилизацию депонированной в них крови. Также происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и вазопрессиновой систем, растёт концентрация в крови гормонов щитовидной железы. Эти изменения способствуют повышению АД и усилению кровотока в жизненно важных органах и тканях (централизация кровообращения).
Однако при этом существенно возрастает нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, а укорочение диастолического расслабления на фоне тахикардии ведёт к снижению коронарного кровотока. Высокие концентрации катехоламинов и гормонов щитовидной железы оказывают токсический эффект на сердце, разобщая окислительное фосфорилирование и способствуя возникновению аритмий. Избыточному повышению периферического сосудистого сопротивления препятствует выделение кардиомиоцитами предсердий при их перерастяжении натрийуретического гормона, а также накопление в тканях продуктов метаболизма (ионов водорода, аденозина, оксида азота, простациклина и др.).
Морфогенез. При левожелудочковой острой сердечной недостаточности возникают застойные явления в малом круге кровообращения с развитием отёка лёгких. Нередко бывает отёк и набухание головного мозга. При правожелудочковой острой сердечной недостаточности застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушения в них микроциркуляции с явлениями стаза, сладжа, диапедезными кровоизлияниями, признаками белковой и мелкокапельной жировой дистрофии клеток паренхиматозных органов. Изменения в миокарде похожи на морфологическую картину при фибрилляции желудочков с развитием контрактурных сокращений и фрагментации миофибрилл, очагов миолиза.
Интересные статьи:
1) Взаимодействие систем организма
3) Модель поведения человека в норме
< Предыдущая | Следующая > |
---|