Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 

Вирусный гепатит А (HAV, болезнь Боткина) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология и эпидемиология. Вирус гепатита А (HAV) относят к семейству Picornaviridae. Источник инфекции — чаще всего, пациенты с бессимптомной (субклинической) формой, безжелтушным и стёртым течением заболевания. Основной механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. Восприимчивость к HAV высока. Около 80% заболевших — дети моложе 15 лет. Распространён повсеместно. Заболеваемость HAV выше в летне-осенний период.

Патогенез. После заражения HAV из кишечника попадает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает в них. Репликация вируса происходит в гепатоцитах. На стадии первичной репликации отчётливых повреждений гепатоцитов не обнаруживают. Новые поколения вирусов через жёлчные канальцы поступают в кишечник и выделяются с фекалиями. Часть вирусов проникает в кровь, вызывая симптомы продромального периода.

Дальнейшие повреждения гепатоцитов обусловлены, по-видимому, не репликацией и прямым цитопатическим действием вируса, а запускаемыми им иммунопатологическими механизмами. Участие всех звеньев иммунной системы (усиление продукции интерферона и антител, активация естественных и антителозависимых киллеров) приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вируса и очищению от него организма с полным выздоровлением.

Патологическая анатомия.
В период разгара HAV в печени выявляют гидропическую дистрофию гепатоцитов, воспалительные (лимфо-макрофагальные) инфильтраты преимущественно в перипортальной зоне печёночных долек и портальных трактах, некробиотические процессы (коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, апоптозные тельца). Исход процесса — склероз портальных трактов и очаговый внутридольковый склероз на месте погибших гепатоцитов.

 


 

Интересные статьи:

 

1) Злокачественные опухоли кожи

 

2) Патогенез атеросклероза

 

3) Нарушения проводимости